Kun ihmisellä on kilpirauhasen vajaatoiminnan oireita, mutta 
kilpirauhaskokeista ei löydy vastausta tai kun 
kilpirauhaslääkityksestä huolimatta vaikka annosta kuinka yrittäisi 
muutella vajaatoimintaoireet vain sitkeästi ovat läsnä huonontaen 
potilaan elämänlaatua ja toimintakykyä saattaa syynä olla 
rT3-dominanssi. Joskus tilaa on kutsuttu myös Wilsonin syndroomaksi, 
mutta se on todellisuudessa vähän eri asia enkä kannata tätä termiä. Kun
 keholla on jossain hälytystilassa, kuten vammassa, sairaudessa, 
paastossa tai aliravitsemuksessa tarve vähentää aineenvaihduntaansa 
muodostuu enemmän epäaktiivista rT3-hormonia suhteessa aktiiviseen 
T3-hormoniin kuin normaalisti. Tätä tilaa kutsutaan rT3-dominanssiksi. 
Asiaa on tutkittu jo jonkin verran. Pubmedin tietokannasta löytyy yli 
1500 linkkiä hakusanalla "rT3-hormone"
RT3-hormoni on 
molekyylikaavaltaan muutoin samankaltainen kuin T3-hormoni, mutta siitä 
on dejonaasientsyymin toimesta poistettu jodiatomi eri kohdasta kuin 
T3-hormonista.
Funktionaalisen lääketieteen parissa on 
kansainvälisesti huomattu, että rT3-hormonin runsas määrä suhteessa 
aktiiviseen T3-hormoniin lisää potilailla kilpirauhasen 
vajaatoimintaoireistoa ja jopa aiheuttaa sitä. Kasvanutta rT3-hormonin 
määrää voidaan havaita niin potilailta joilla on todettu primäärinen tai
 sekundäärinen kilpirauhasen vajaatoiminta kuin eutyreoottisilla 
potilailla eli niillä joilla kilpirauhashormonien tuotanto 
kilpirauhasesta on normaalia.
Suomen laboratorioissa ei 
tällä hetkellä mitata rT3-hormonia, mutta testejä saa MDD 
laboratoriopalvelujen ja Nordic Laboratoriesin kautta jos on hoitosuhde 
johonkin ravitsemusasiantuntijaan tai lääkäriin, joka käyttää näiden 
laboratorioiden palveluja. Kun tämän kokeen sisällyttää tutkimuksiin, 
saadaan usein tärkeää tietoa potilaan tilasta ja myös rT3-hormonin ja 
vapaan T3-hormonin (T3v tai FT3) välistä suhdetta tarkastelemalla ja 
yhdistämällä tämä tieto potilaan vointiin voidaan melko hyvin päätellä 
tarvitseeko tehdä lääkitysmuutoksia tai aloittaa kilpirauhaslääkitys.
Kun
 rT3-dominanssi ollaan havaittu on monia lähestymistapoja hoitaa 
tilannetta. On hyvin tärkeää selvittää mikä on rT3-dominanssin 
aiheuttajana. Usein taustalta paljastuu useitakin elimistön 
epätasapainotiloja. Kyse voi olla mm. Thyroxinin pitkäaikaisesta 
käytöstä, lisämunuaiskuoren hormonierityksen ongelmasta, joka on 
osittaisenakin hyvin yleinen tila nykyihmisellä, homealtistuksesta, 
raskasmetallialtistuksesta, ympäristön toksiineista, mistä tahansa 
pitkään jatkuneesta ja liiallisesta stressistä, on se sitten henkistä, 
psyykkistä tai psykofyysistä, liian matalaenergisistä ruokavalioista, 
varsinkin jos siihen yhdistyy aktiivista liikuntaa, 
ketoosiruokavaliosta, suolisto-ongelmista ja sitä kautta myös 
ravintopuutoksista, kroonisesta raudanpuutoksesta, 
ruokayliherkkyyksistä, myös sellaisista jotka eivät näy 
allergiakokeissa. Listaa voisi jatkaa pitkään.

 
Joskus 
pärjätään ilman lääkitystä puuttumalla rT3-dominanssin aiheuttajien 
syihin. Toisinaan tarvitaan lääkitystä tai lääkitysmuutosta. Lievemmissä
 rT3-dominanssin tiloissa kun lääkitystä tarvitaan voidaan käyttää 
yhdistelmähoitoa, joka sisältää sekä T4-hormonia, että T3-hormonia. Tämä
 voidaan toteuttaa eläinperäisillä valmisteilla, joiden kauppanimiä 
Suomessa ovat Thyroid ja Armour Thyroid tai synteettisen T4-hormonin ja 
synteettisen T3-hormonin yhdistelmällä. T4-hormonin kauppanimenä 
Suomessa on Thyroxin ja T3-hormonin Liothyronin ja Thybon. Kaikki muut 
kilpirauhashormonivalmisteet kuin Thyroxin ovat Suomessa 
erityisluvallisia eli niitä saadakseen tarvitaan lääkäriltä reseptin 
lisäksi erityislupahakemus, joka Apteekista lähetetään Fimeaan. 
Lupakäsittely on maksullinen ja käsittely luvataan kahdessa viikossa, 
mutta lisämaksusta käsittelyä voidaan nopeuttaa ja lääkkeet tulevat 
apteekkiin muutamassa päivässä. Jos lääkkeet tilataan ETA-alueelta kansainvälisestä apteekista, erityislupamenettelyä ei tarvita.
Vakavammissa 
rT3-dominanssitiloissa tarvitaan T3-monoterapiaa, jos potilaan keholla 
vain on edellytyksiä ottaa tämä hoitomuoto vastaan. Hoito perustuu 
siihen, että T4-hormoni saadaan minimoitua kehosta, koska se on 
lähtohormoni, josta rT3-hormonia valmistetaan. Kun sitä ei enää 
juurikaan ole kehossa, minimoituu rT3-hormonin tuotantokin. Ihminen 
toimii ilman T4-hormoniakin, koska nimenomaan T3-hormoni on aktiivinen 
solutasolla toimiva hormoni. Hoito aloitetaan vähitellen annosta 
kasvattamalla ja kun kehossa on riittävästi T3-hormonia, myös TSH:n 
tuotanto aivolisäkkeestä lakkaa jolloin tämä hormoni ei ole enää 
käskyttämässä kilpirauhasta valmistamaan T4-hormonia, mikäli toimivaa 
kilpirauhaskudosta on vielä jäljellä. Sekä T4-hormonilla, että 
rT3-hormonilla on pitkä puoliintumisaika, joten kestää useita viikkoja, 
keskimäärin kolmisen kuukautta T3-monoterapian aloittamisesta kunnes 
rT3-hormoni on jotakuinkin eliminoitu. Tänä aikana vajaatoimintaoireisto
 lievittyy ellei ole läsnä vielä muita ongelmia, jotka estävät 
T3-hormonia toimimasta solutasolla. Monet potilaat kokevat kehossaan 
melko äkillisesti liikatoimintaoireita siinä vaiheessa kun rT3-hormonin 
määrä on minimoitunut. Tätä tilaa kutsutaan clearanceksi (suomeksi 
puhdistuminen) ja silloin lääkitystä saattaa olla tarpeen vähentää 
ainakin tilapäisesti ja hakea vähitellen sopiva uusi ylläpitoannostus. 
Kaikki eivät kuitenkaan koe tunnista clearancea olossaan.
Monoterapiaa
 käytetään useinmiten joitakin kuukausia ja jos on aihetta olettaa että 
rT3-dominanssin syyt on saatu eliminoitua voidaan kokeilla ottaa 
lääkitykseen mukaan jälleen vähitellen T4-hormonia joko eläinperäisen 
valmisteen tai synteettisen T4-hormonin, Thyroxinin muodossa. Joskus 
elimistö pystyy taas hyödyntämään T4-hormonia, toisinaan palataan 
T3-monoterapialle. Osa jää tälle hoitomuodolle pysyvästi jos toistuvista
 yrityksistä ja kokonaisvaltaisesta hoidosta huolimatta T4-hormonihoitoa
 ei saada onnistuneesti yhdistettyä hoitoon. Monilla toimii myös 
ylläpitohoitona vain pienen T4-hormonimäärän lisääminen T3-hormonihoidon
 lisäksi. Tämä voi tarkoittaa esimerkiksi 25µg:n Thyroxin-tablettia per 
päivä tai yksi 60mg:n eläinperäinen valmiste ja tähän lisätään 
riittävästi synteettistä T3-hormonia, jotta vajaatoimintaoireisto pysyy 
poissa. RT3-dominanssi ei ole ainoa peruste T3-monoterapialle, vaan 
jotkut potilaat näyttävät tarvitsevan sen jostain muustakin melko 
tuntemattomasta syystä. Joka tapauksessa osa potilaista ei voi hyvin 
millään muulla kilpirauhashormonihoidolla kuin T3-monoterapialla. 
Presidentti Kennedy käytti T3-monoterapiaa onnistuneesti koko 
presidenttikautensa ajan 60-luvulla. "Recovering with T3"-kirjan 
kirjoittaja brittiläinen Paul Robinson on myös onnistuneesti elänyt 
T3-monoterapialla jo parisenkymmentä vuotta.
Kaikilla ei 
voida käyttää T3-monoterapiaa ja heidän kohdallaan toipuminen 
rT3-dominanssista voi olla verrattain hidasta. Tietyt sydänviat voivat 
olla este T3-monoterapialle. Hoito on onnistunut kehnosti usein myös 
jotakin kroonista infektiota, kuten borrelioosia sairastavalla ja 
ongelmia on myös monilla joilla on tietynlainen lääkitys, kuten psyyke- 
tai masennuslääkitys tai isoannoksinen kortisonhoito. Lisäksi hoito 
toimii huonosti tai se joudutaan keskeyttämään henkilöillä, joilla on 
esimerkiksi hoitamaton lisämunuaiskuoren hormonien erittymisen häiriö 
johon saattaa liittyä liiallista kortisolineritystä, 
kortisolinerittymisen vuorokausikäyrän heittelehtimistä tai liian 
matalia kortisolitasoja. Lisämunuaisasiat tulisi tutkia ja hoitaa aina 
ennen minkä tahansa T3-hormonia sisältävän hoidon aloittamista 
huolellisesti käyttämällä diagnostisena keinona ainakin lisämunuaisen 
toiminnan analyysiä, eli ASI-testiä, jossa kortisolitasot määritetään 
vähintään neljästä päivän mittaan otetusta sylkinäytteestä. Jos 
T3-hormonia sisältävä hoito aloitetaan henkilölle, jolla on 
lisämunuaiskuoren hormonien toiminnassa ja sitä kautta myös noiden 
hormonien erittymistä säätelevissä hypotalamuksen ja aivolisäkkeen 
hormonitoiminnassa häiriöitä saattaa T3-hormonihoito huonontaa 
tilannetta entisestään eikä hoito useinkaan etene koska potilaan olo 
huononee. Lisämunuaisfunktiota voidaan normalisoida tarkasti 
kohdennetuin ravintolisin, yrtein ja tarvittaessa korvaamalla 
puutteellinen hormonieritys fysiologisella annostuksella kortisonia, 
kauppanimiä mm. Hydrocortison tai Prednisolon. Joskus tarvitsee korjata 
myös puutteelliset suolahormoni aldosteronin tasot 
fludrokortison-hoidolla, kauppanimellä Florinef. Usein 
kilpirauhaslääkitys alkaa toimia välittömästi kun kortison-hoito 
aloitetaan jos potilaalla on ollut puutetta kortisolista. Tämän vuoksi 
jos lääkityksessä on runsaasti T3-hormonia ja kortisonhoito aloitetaan 
tässä vaiheessa, tulee lääkitystä laskea reilustikin ennen kortisonin 
aloittamista, jotta vältytään kenties vakaviltakin 
liikatoimintaoireilta. Kortisonhoitojen sijasta voidaan usein toteuttaa 
Circadian T3-menetelmä, joka on huomattavasti parempi vaihtoehto 
kortisonhoidolle jos se toteutetaan oikein ja jos sen toimimiselle on 
edellytyksiä. 
Merkittäviä
 ongelmia hoidossa voivat aiheuttaa myös B12-vitamiinin puute, jonka 
takana voi olla mm. mahahapon erittymisen häiriö tai sisäisen tekijän 
puute, kasvissyönti tai puutteellinen ravitsemus. Myös sukuhormonien 
häiriöt vaikuttavat kilpirauhashormonitasapainoon,
 samoin kuin tietyt lääkitykset. Alhaiset rautatasot ovat erittäin 
yleinen ongelma rT3-dominanssipotilaalla. Tarvitaan perusteellista 
tutkimusta jotta tämä ongelma varmasti jää haaviin. Pelkkä hemoglobiinin
 tai ferritiinin mittaaminen yksistään ei anna luotettavaa tietoa, vaan 
tarvitaan muitakin kokeita, kuten transferriinin saturaation mittaus, 
joka sisältää myös seerumin raudan ja transferriinireseptorien mittaus. 
Ei myöskään riitä, että rauta-arvot ovat viitteissä, vaan T3-hormonia 
sisältävää hoitoa varten tarvitaan hyvät rautatasot. T3-hormoni lisää 
kudoksissa hapenkulutusta ja rautaa tarvitaan monen entsyymin toimintaan
 ja sen lisäksi punasolujen hemoglobiiniproteiiniin, jossa happi 
elimistöön kulkee. Alhaiset rautatasot yhdistettynä T3-hormonihoitoon 
saavat usein aikaan oireiston joka sisältää kohonnutta sykettä ja 
korostaa kaikkia anemialle tyypillisiä oireita muutoinkin. Hoitamattomat
 verensokeriongelmat voivat olla myös huono yhdistelmä T3-hoidon kanssa.

 
T3-monoterapia
 ei ole välttämättä mikään oikotie onneen, mutta oikein toteutettuna 
saattaa vaikuttaa ihmisen elämänlaatuun merkittävästi ja nopeuttaa 
tervehtymistä, mahdollistaa ns. normaalin elämän. Se tulee kuitenkin 
valita ja ajoittaa huolellisesti. Hyvin usein hoidossa syntyy ongelmia 
jos potilasta ei ole tutkittu tarpeeksi ennen hoidon aloittamista ja jos
 erinäisiä epätasapainotiloja ei korjata ennakkoon tai jos niiden hoitoa
 ei aloiteta yhtäaikaisesti T3-hormonihoidon kanssa, on sitten kyse 
T3-monoterapiasta tai yhdistelmähoidosta. Joskus merkittävää olon 
kohentumista rT3-dominanssipotilaalla saadaan aikaiseksi jo esimerkiksi 
lisämunuaisongelman, verensokeriongelman, raudanpuutoksen. 
b12-vitamiinipuutoksen, suolisto- tai ruoansulatusongelman hoitamisella 
tai stressin minimoimisella eikä lääkitystä välttämättä tarvita. Tulee 
kuitenkin käyttää tilannekohtaista harkintaa, milloin lääkitys tosiaan 
näyttää olevan tarpeen ja milloin ei. Elämäntilannekin tulee huomioida.
Ennen
 T3-hormonia sisältävän hoidon aloittamista tulisi tutkia vähintään 
kortisolitasot ASI-testillä (adrenal stress index), joka koostuu neljä 
kertaa päivässä otettavasta sylkinäytteestä. 
Peruslaboratoriotutkimuksiin kuuluvat veri- ja virtsatestit eivät 
yleensä anna riittävän tarkkaa tietoa ja on huomioitava, että viiterajat
 ovat näidenkin tutkimusten kohdalla hyvin laajat. Myös rautatasojen 
huolellinen tutkiminen ja B12-vitamiiniarvojen testaus ovat hyvin 
tärkeät kokeet ennen T3-hormonihoidon aloittamista. Tulee myös huomioida
 suoliston kunto, sillä ravintoaineet imeytyvät heikosti epätasapainossa
 olevasta suolistosta ja sieltä voi myös päästä imeytymään sellaista 
kehoon jota ei sinne kuuluisi imeytyä. Kaikki tämä vaikuttaa myös 
hormonitoimintaan.
RT3-dominanssi on pohjimmiltaan kehon 
terve reaktio johonkin tilaan jossa se kokee tarpeelliseksi alentaa 
aineenvaihduntaa. Korkeita rT3-hormonimääriä on mitattu mm. kuolevilta, 
palovammapotilailta, juuri leikatuilta potilailta ja monissa vakavissa 
kudosvaurioissa ja muissa vakavissa sairauksissa. Ilman tätä 
suojamekanismia keho voisi polttaa itsensä loppuun yrittäessään sekä 
ylläpitää normaalia perusaineenvaihdunta, että keskittyessään 
toipumiseen. Jossain kroonistuneissa tilanteissa kuitenkin 
T3-monoterapiaa voidaan käyttää katalyyttinä purkamaan pitkittynyt 
rT3-dominanssi kunhan vain muistetaan myös etsiä ja korjata mahdolliset 
rT3-dominanssin aiheuttajat. Myös geneettinen alttius vaikuttaa asiaan. 
Kaikille ei kehity kroonista elämää haittaavaa rT3-dominanssia niissä 
olosuhteissa missä se toisille kehittyy.

 
RT3-dominanssista
 liikkuu myös virheellistä tieto kuten se, että rT3-hormoni tukkisi 
kilpirauhashormonireseptorit ja siksi T3:n toiminta soluissa estyisi. 
Näin ei kuitenkaan asianlaita ole vaan asia on monimutkaisempi. 
Kilpirauhashormonien kataboliassa eli hajoamisessa vaikuttavat tietyt 
entsyymit, dejodinaasientsyymit. Näitä entsyymejä on erilaisia. Yksi 
ottaa pois jodiatomin sellaisesta kohtaa T4-hormonia että syntyy 
aktiivinen T3-hormoni. Numero T-kirjaimen perässä kertoo siitä montako 
jodiatomia kilpirauhashormonimolekyylissä
 on. Toinen entsyymi ottaa pois jodiatomin eri kohdasta 
kilpirauhashormonimolekyyliä ja syntyy rT3-hormoni, jolla ei ole 
aineenvaihduntaa kiihdyttävää vaikutusta soluissa. Tämä sama entsyymi 
muuntaa myös T3-hormonista T2-hormonia, jolla on sitten taas ihan eri 
tehtävät kehossa kuin T3-hormonilla. Niinpä runsas rT3-hormonin 
esiintyminen on myös epäsuora merkki runsaasta sellaisen 
dejodinaasientsyymin toiminnasta joka sekä lisää rT3-hormonin määrä, 
että vähentää T3-hormonin määrää solutasolla riippumatta siitä onko sitä
 veressä vähän vai tarpeeksi. Meillä ei ole ainakaan kaupallisesti 
saatavilla koetta joka mittaa dejodinaasientsyymejä, joten siksi 
rT3-hormonin mittaus on tällä hetkellä tarkin keino mitata kudostason 
kilpirauhashormonien aktiivisuutta, joskin siihen vaikuttaa myös mm. 
inflammaatio, sillä tulehdussytokiinit häiritsevät T3-hormonien 
toimintaa soluissa.