perjantai 6. joulukuuta 2013

Miksi T3-hormonin lisääminen kilpirauhaslääkitykseen usein auttaa korkeintaan vähän aikaa?

Tiedetään että joillain kilpirauhaspotilailla, on kilpirauhashormoneihin liittyvä ongelma sitten mikä tahansa lähtöjään, toimii ainoastaan T3-monoterapia tai yhdistelmähoito (T4-hormonia+T3-hormonia), jossa T3:n osuus on merkittävä. Harvoin toimii vain pieni T3-hormonilisä T4:n rinnalla pidemmän päälle. Myös eläinperäisiin kannattaa usein tilanteesta riippuen lisätä synteettistä T3-hormonia ja tiedämme tosiaan myös sen että jotkut voivat parhaiten pelkällä T3-hormonihoidolla. Usein kilpirauhaslääkitystä joudutaan pitämään niin korkealla että TSH-tuotanto käytännössä lakkaa. Tätä vähemmillä annostuksilla vajaatoimintaoireet eivät monilla poistu ja usein kehon lämpötila jää alilääkittynä alhaiseksi. Toki jos annokset alkavat kohota, mutta hoitovastetta ei synny tulee aina selvittää tekijöitä, jotka voivat taustalla vaikuttaa, kuten alhaiset rautatasot, muut ravintoainepuutokset, lisämunuaiskuoren hormonien epänormaali erittyminen (lievästikin), rT3-dominanssi, inflammaatio, infektiot yms.
Mitä monetkaan lääkärit eivät tiedä, on että isommat TSH-hormonimäärät näyttävät lisäävän dejonaasientsyymien toimintaa eli kilpirauhashormonien periferistä muuntoa ja vastaavasti muunto heikkenee jos TSH:n määrä vähenee. Tästä seuraa käytännössä sellainen kierre, että kun T4-hoidon lisäksi otetaan T3-hormonia, potilas saattaa vähän aikaa voida huomattavasti paremmin. Yleensä parempi vointi kestää kuitenkin korkeintaan viikon tai pari. Sitten joudutaan lisäämään taas T3-hormonia, jotta vointi kohenisi. Kirjan "Recovering with T3" kirjoittaja Paul Robinson toteaa blogissaan "The liver is thought to convert more FT4 to FT3 if TSH is high and less FT3 is produced if TSH is lower. So, conversion ratio of FT4 to FT3 is dependent on TSH." (suom. Maksan on ajateltu konvertoivan enemmän T4v:tä T3v:ksi jos TSH on korkea ja vähemmän T3v:tä muodostuu jos TSH on alempi. T4v:n konversio T3v:ksi on siis riippuvainen TSH:sta.)

lähteitä:
 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3010024
 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4058310
RT3-dominanssin kannalta tämä voi herättää kysymyksiä, esim "Miten voisi sitten tehostaa dejonaasientsyymien toimintaa?" En tiedä muuta keinoa kuin seleenin riittävä saanti, mutta en tiedä vaikuttaako tämä sitten mahdollisesti myös ylimääräisen rT3:n muodostumiseen niillä joilla kehossa on jokin tila jonka vuoksi elimistö on taipuvainen rT3-hormonin muodostamiseen isommassakin määrin. Seleeniä on kaikkien dejonaasientsyyminen rakenteessa. Taas tullaan rT3-dominanssin kohdalla siihen miten tärkeä on poistaa syyt jotka sitä aiheuttavat tai ylläpitävät. Ongelmahan tulee takaisin vaikka "ärrät" häädettäisiinkin T3-monoterapialla ja otettaisiin sitten T4-hormonia taas lisää hoitoon mukaan jos rT3-dominanssin aiheuttaja/aiheuttajat on edelleen kehossa läsnä. Tämä TSH:n yhteys muuntoon antaisi ymmärtää että joissain tapauksissa pienin mahdollinen kilpirauhaslääkitys jolla oireet pysyy poissa olisi suotavaa varsinkin jos tällaisella lääkityksellä TSH:n tuotantoa on jäljellä. Jos lääkitysta tarvitsee olla niin paljon että TSH supistuu merkittävästi saattaa isohkot määrät T3-hormonia hoidossa olla tarpeen pysyvästi.
Tästä yksinkertaistetusta kaavakuvasta käy ilmi dejonaasientsyymien toimintaa. Dejonaasientsyymejä on havaittu olevan kolme erilaista. (D1, D2 ja D3). Eri dejodinaasiensyymit ottavat jodiatomin juuri tietystä kohtaa kilpirauhashormonia ja niiden toimesta syntyvät hormonit T3, rT3, T2. Kaavakuvasta puuttuu T1-hormoni, mutta kuvasta käy ilmi se perusperiaate miten dejonaasientsyymit toimivat.