Näitä potilaita on varmasti satoja tuhansia. Osa heistä käyttääkin jo kilpirauhaslääkettä, yleensä Thyroxinia joka on synteettistä T4-hormonia. Osa valittaa oireitaan lääkärille joka ottaa pari verikoetta ja toteaa ettei ongelma johdu kilpirauhasesta, arvot on viitteissä. Tällöin usein aletaan potilaalle syöttämään oireenmukaisia lääkkeitä, kuten masennuslääkkeitä, särkylääkkeitä ja lihasrelaksantteja. Lääkäri saattaa myös patistaa lenkille ja laihduttamaan. Potilas saattaa kylläkin väsyä lenkeistä tai kuntosaliharjoituksista vain lisää jos ylipäänsä jaksaa liikkua. Joskus potilas on viimeisillä voimillaan sille lääkärin vastaanotolle raahautunut ja kituuttaa jo valmiiksi pienillä kaloreilla. Lääkäri saattaa epäillä että potilas valehtelee syömisistään, että syökin enemmän ja epäterveellisemmin kuin väittää tai syö yöllä puolinukuksissa eikä muista aamulla käyneensä yöllä jääkaapilla. Saatetaan myös vihjaista että potilas on laiska ja murehtii vaan liikaa terveysongelmia. Usein potilasta käsketään menemään psykiatrille tai psykiatrisen sairaanhoitajan juttusille. Kipuihin saa usein fibromyalgiadiagnoosin ja joiltain lääkäreiltä kroonisen väsymysoireyhtymädiagnoosin. Nämä tilat esiintyvät usein potilailla joilla on kilpirauhasen vajaatoimintaoireisto.
Miksi lääkärit sitten niin herkästi sanovat, että arvot on viitteissä, ei voi johtua kilpirauhasesta. No ei se välttämättä johdukaan kilpirauhasesta itsestään, mutta tätähän ei voi tietää jos tulkitaan labratuloksia pelkkien viitteiden perusteella, jotka on hyvin väljät. Monilla on selvä kilpirauhasen vajaatoimintaoireisto jos esimerkiksi T4v eli vapaa tetrajodityrosiini eli tyroksiini on viitteiden alakolmanneksessa. Joskus TSH eli tyreotrooppinen hormoni eli aivolisäkkeen erittämä käskyttäjähormoni on normaali tai jopa alhainen (aivolisäkeperäinen vajaatoiminta) tai vain lievästi koholla ja silti potilaalla on hyvin voimakas vajaatoimintaoireisto. On tavallista että TSH pitää olla alle 2, jotta voi hyvin. Monesti TSH:n nousu saattaa tulla kuukausia tai vuosiakin perässä, joten se ei todellakaan ole luotettava mittari arvioitaessa onko potilas hypotyreoottinen eli kärsiikö hän kilpriauhasen vajaatoiminnasta.
Kilpirauhasen vajaatoimintaoireisto voi kehittyä useasta eri syystä. Nämä syyt voisi karkeasti jakaa kolmeen osaan:
1. Primaariset syyt johtuvat kilpirauhasesta itsestään eli se ei kykene tuottamaan tarpeeksi kilprauhashormoneja. Tämä voi tapahtua jos sillä ei ole rakennusaineita tähän prosessiin. Näitä tarvitaan: jodia, tyrosiini-aminohappoa: näistä rakentuvat kilpirauhashormonit ja lisäksi prosessissa tarvitaan myös mm. kuparia ja sinkkiä. Jodin puutteesta saattaa seurata struuma eli kilpriauhasen liikakasvu.
On myös joukko jodin kanssa samaan alkuaineryhmään kuuluvia alkuaineita, halogeeneja joita saamme elimistöstämme usein liikaa ja ne häiritsevät kilpirauhasen toimintaa. Näitä ovat fluori, kloori ja bromi, joista jälkimmäistä on usein palontorjunta-aineissa jota laitetaan esimerkiksi huonekaluihin ja elektronisiin laitteisiin. Näiden runsaan saannin vuoksi jodin tarve on nykyihmisellä kasvanut ja saamme sitä muutoinkin ruoastamme liian vähän. Tutkimusten mukaan myös sähkömagneettiselle säteilylle altistuminen voi vaikuttaa kilpirauhaseen.
Kilpirauhaskudos saattaa myös tuhoutua autoimmuunireaktion vuoksi jossa elimistön oma puolustusjärjestelmä käy virheellisesti kilpirauhaskudoksen kimppuun. Lääkäri Olli Sovijärvi selittää tätä mekanismia blogikirjoituksessaan, jossa selitetään myös miten autoimmuunitulehdukseen voi vaikuttaa ravitsemuksellisin keinoin. Autoimmuunimuotoisessa vajaatoiminnassa kilpirauhasen vasta-aineet voivat olla koholla (eivät aina jos niitä ei jostain syystä muodostu tai reaktio on jo hilliintynyt) Kilpirauhasen vasta-aineita mitataan seuraavilla kokeilla: S-TPOAb, S-TyglAb (joskus tämän lyhenne on S-TgAb) ja S-TSHRAb. Kirjoitan näistä joskus lisää, mutta tässä yhteydessä mainitsen että näitä ei aina suostuta ainakaan julkisella puolella mittaamaan, koska tiedolla ei koululääketieteessä yleensä tehdä mitään, koska uskotaan ettei näitä vasta-aineita voi saada laskemaan. Funktionaalisessa lääketieteessä tiedämme, että niihin voi vaikuttaa ravitsemuksellisin keinoin.
Joskus kilpirauhanen on myös poistettu leikkauksessa tai tuhottu radiojodihoidolla. Kun toimivaa kilpirauhaskudosta ei ole tarpeeksi eikä sen toimintakykyä onnistuta palauttamaan tai kun kilpirauhanen on poistettu tämä tarkoittaa sitä että loppuelämän hormonikorvaushoito kilpirauhashormonivalmisteilla tarvitaan.
2. Sekundaariset ja tertiääriset syyt johtuvat siitä ettei aivolisäke tuota syystä tai toisesta riittävästi TSH-hormonia joka käskyttää kilpirauhasta tuottamaan hormoneja (sekundaarinen vajaatoiminta) tai hypotalamus ei tuota riittävästi TRH-hormonia, joka käskyttäisi aivolisäkettä tuottamaan TSH-hormonia. Tällöin itse kilpirauhanen kyllä toimisi, muttei saa siis käskyjä tuottaa hormoneja. Aivolisäkkeen laiskuus voi johtua monesta syystä. Se saattaa olla vaurioitunut päähän kohdistuneesta iskusta, siinä saattaa olla kasvain tai elimistön säätelyjärjestelmä on mennyt epäkuntoon hypotalamus-aivolisäkeakselilla ja tähän oireistoon saattaa liittyä myös muita hormonipuutoksia jotka voivat kohdistua esim. lisämunuaisten tai sukurauhasten toimintaan, sillä osaa näistä umpieritysrauhasten toiminnoista ohjaavat niinikään hypotalamus ja aivolisäke hormoneineen, kuten kilpirauhasenkin toimintaa. Tämänlainen elimistön säätelyjärjestelmien häiriintyminen lienee luultua yleisempää, mutta yhä edelleen sekundaarisia ja tertiäärisiä kilpirauhasen vajaatoimintatiloja jää aivan liikaa diagnosoimatta ja potilaat sen vuoksi hoitamatta.
3. Voi olla myös kudostason syitä miksi ihmisellä on vajaatoimintaoireisto. Tässä kohden koululääketiede ei osaa potilasta auttaa muutoin kuin oireenmukaisella hoidolla sillä tämän puolen problematiikkaa se tuntee huonosti. Saattaa nimittäin olla että peruslabrakokeet näyttävät normaaleilta, mutta potilaan vajaatoimintaoireet ovat ilmeiset, ainakin potilaalle itselleen. Pitää muistaa se asia, että se mitä meiltä verestä mitataan ei välttämättä kuvasta sitä mitä tapahtuu kudostasolla, elimistön soluissa, joihin kilpirauhashormonien vaikutus viimekädessä kohdistuu.
On lukuisia tekijöitä, jotka saattavat estää kilpirauhashormoneja toimimasta asianmukaisesti. Yksi tekijä on runsas rT3-hormonin määrä verrattuna aktiiviseen T3-hormoniin eli trijodityroniniin. T3- hormonia erittyy terveillä kilpirauhasesta itsestään, noin viidesosa kilpirauhasen erittämistä hormoneista ja lisäksi keho tekee tätä hormonia myös T4-hormonista poistamalla dejodinaasi-nimisen entsyymin toimesta T4-hormonista yhden atomin jolloin syntyy T3-hormoni, joka on useita kertoja aktiivisempi kudostasolla kuin T4-hormoni. Numerot näissä T-kirjaimen perässä kuvastavat sitä, kuinka monta jodiatomia hormonimolekyylissä on.
RT3-hormoni on siis eräänlainen jarruhormoni, elimistön luonnollinen suojamekanismi kun pitää himmailla. RT3 voi olla kohonneena suhteessa T3-hormoniin hyvin moninaisista syistä. Syitä saattaa olla muu hormonitoiminnan epätasapaino, kudosvauriot kuten leikkaus, iso palovamma, iso haava, krooninen infektio esimerkiksi borrelioosi tai inflammaatio eli tulehdukselliset tekijät, raskasmetallialtistukset, suolisto-ongelmat, ravintoainepuutokset, homealtistus, ylirasitustila kuten henkinen tai fyysinen stressi tai liiallinen urheilu, paasto, ketoosidietit tai liian vähäenerginen ruokavalio.
Miksi rT3:n mittaaminen olisi tärkeää? Siksi että se vaikuttaa lääkityspäätökseen ja -valintaan. Puhumme rT3-dominanssista kun potilaalla todetaan liian suuri määrä rT3-hormonia. Tämä tila voi muodostua potilaalle jolla on kilpirauhasen vajaatoiminta ja myös potilaalle jolla hormoneja erittyy tarpeeksi mutta keho muuntaa T4-hormonia syystä tai toisesta liikaa rT3-hormoniksi. Lääkityksen kannalta rT3-dominanttia potilasta ei tule hoitaa Thyroxinilla koska siitä keho saa vain lisää rakennusainetta muodostaa rT3-dominanssia. Tilanteesta riippuen tarvitaan yhdistelmähoitoa, joka sisältää sekä T4-hormonia että T3-hormonia tai T3-monoterapiaa jossa hoitona on pelkkä T3-hormoni joko joidenkin kuukausien ajan tai jos rT3-ongelma ei korjaannu jopa loppuelämän ajan. On myös potilaita, joilla ei ole rT3-ongelmaa, mutta heillä ei silti toimi mikään muu hoitomuoto vajaatoimintaoireistoon kuin synteettinen T3-hormoni. Joskus ongelmaa voidaan hoitaa myös lääkkeittä, mutta tämä saattaa olla hidas prosessi, joskin antoisa, sillä lopputuloksena voi olla kokonaisvaltaista hyvinvointia ja kehon epätasapainon korjaantumista ilman lääkehoidon mahdollisia sivuvaikutuksia. Lääkkeetön hoito ei onnistu jos kilpirauhasen hormonieritys on pysyvästi häiriytynyt. Valitaan sitten lääkkeetön tai lääkkeellinen hoito, on hoitoon menestyksellisesti yhdistetty ruokavaliohoitoa, lisäravinteita, yrttejä, stressinhallintaa ja pehmeitä luonnonmukaisia hoitomuotoja kuten homeopatia ja akupunktio.
Muita syitä siihen miksei kilpirauhashormonit, purkista otetut tai omat toimi kudostasolla niinkuin niiden pitää ovat mm. tulehdukselliset tekijät (tulehdussytokiinit estävät T3-hormonin toimintaa solutasolla, hae tieteellisiä tutkimuksia haulla "cytokines and thyroid hormones"), korkeat estrogeenimäärät, liian korkeat tai matalat lisämunuaisen erittämän kortisolin määrät, verensokeriongelmat (Solujen energiantuottoon tarvitaan välillisesti hormoneista mm. oikeat määrät insuliinia, kortisolia ja T3-hormonia). Ongelmia aiheuttavat usein myös liian alhaiset raudat, jota virheellisesti tutkitaan usein vain hemoglobiinia mittaamalla, joka on epävarma labrakoe ja liian alhaiset b12-vitamiinitasot. Tulen varmasti kirjoittamaan lisää myös näistä ongelmista sietää eri kilpirauhaslääkityksiä.
Hetkonen, eri kilpirauhaslääkitykset!? Onko siis muitakin kuin Thyroxin eli synteettinen T4-hormoni? Kyllä vain, vaikkakin vain pieni osa lääkäreistä niitä tuntee ja vielä pienempi osa osaa niitä asianmukaisesti käyttää. Me ihmiset olemme erilaisia, joten ajatuksessa, että yksi ja sama lääke sopii kaikille on perustavaa laatua oleva vika. Silti on jääräpäisiä vanhakantaisia lääkäreitä ja lääkärikerhoja kuten American Thyroid Accociation tai Suomen Endokrinologiyhdistys jotka liputtavat synteettisen T4-hoidon puolesta, vaikka se ei kaikille hypotyreoosipotilaille sovi yksinomaiseksi hoidoksi tai hoidoksi lainkaan. Ennen synteettisen T4-hormonin tuloa markkinoille käytössä oli jo 1800-1900-luvun vaihteesta asti eläinperäiset kilpirauhasvalmisteet. Presidentti Kennedy käytti synteettistä T3-hormonia monoterapiana koko presidenttikautensa 1960-luvulla. Myöhempinä vuosikymmeninä eläinperäisten kilpirauhashormonien käyttö väheni tehokkaan lääkeyhtiöiden markkinoinnin vuoksi kun synteettistä T4-hormonia alettiin määrätä potilaille.
Missä tässä sitten piilee postauksen otsikon mukainen taantumuksellisuus? Siinä että eläinperäisten valmisteiden määräämisessä ei ollut alunperinkään mitään vikaa. Silloin potilaita hoidettiin oireiden mukaan ja heidän kehonsa lämpötiloja seuraamalla. mm suosittu kilpirauhaslääkäri Dr. Derry kertoo haastattelussaan siitä miten ollaan menty metsään kilpirauhasen vajaatoiminnan hoidossa kun tuijotetaan puusilmäisesti epäluotettavia labrakokeita eikä potilas saa apua ajoissa ja on lisäksi silloinkin kun alkaa saamaan hoitoa väärin lääkitty ja alilääkitty. Dr. Derry liittää myös fibromyalgian ja kroonisen väsymysoireyhtymän lisääntymiset siihen ettei ihmisten kilpirauhasen vajaatoimintaa hoideta ajoissa ja asianmukaisesti. Osittain tässä voi olla perääkin, mutta asiaan liittynee muitakin aspekteja.
Oma mielipiteeni on selkeästi, että jos otettaisiin mallia menneestä ja sisällytettäisiin diagnostiikkaan rT3-hormonin mittaus, kuunneltaisiin enemmän potilaan oireita yksisilmäisen labratulosten tuijottelun sijasta, osattaisiin käyttää kaikkia saatavilla olevia kilpirauhaslääkkeitä ja huomioitaisiin potilaan lämpötilojen merkitys hoidon seuraamisessa päästäisiin jo pitkälle. Funktionaalinen eli kokonaisvaltainen lääketiede osaa tällaista jo nyt ja on mahdollisuuksiltaan aivan ylivoimainen koululääketieteen nykytolaan verrattuna ei vain käyttämiensä fiksumpien diagnostisten menetelmien ja monipuolisemman lääkearsenaalin vuoksi vaan myös siksi että se tunnustaa ja tunnistaa ravitsemuksellisten tekijöiden ja esimerkiksi suoliston kunnon merkityksen kilpirauhasen vajaatoimintaproblematiikan hoitamisessa. Jotkut harvat lääkärit koululääketieteenkin parissa saattavat määrätä potilaille Thyroxinin lisäksi pienen määrän synteettistä T3-hormonia tai he määräävät jopa myös eläinperäistä valmistetta. Hoito voi kompastua kuitenkin siihen että potilas tarvitsisikin isomman määrän T3-hormonivalmistetta tai hän tarvitsisi peräti T3-monoterapiaa eli synteettistä T3-hormonia ainoana hoitomuotonaan tai lääkäri ei osaa ottaa huomioon niitä tekijöitä jotka voivat estää T3-hormonia sisältävää hoitoa toimimasta eikä siksi tutki potilasta riittävästi. Myös asianmukaista annostelua usein tunnetaan puutteellisesti.
Millaisiin ongelmiin potilaat siis törmäävät? No esimerkiksi tällaisiin:
-Lääkäri ei ota heitä todesta kun he yrittävät kertoa oireistaan.
-Lääkäri ottaa korkeintaan pari kilpirauhaskoetta ja toteaa ettei potilaan oireet voi johtua kilpirauhasesta, koska arvot ovat viitteissä.
-Lääkkeeksi tarjotaan, no lääkkeitä ja usein roppakaupalla, lisää liikuntaa, laihdutusta, psykiatrilla käyntiä. Mikään näistä ei ratkaise potilaan ongelmia.
-Lääkärillä on asenneongelmia.
-Lääkäri tuntee vain hyvin vähän kilpirauhasasioita. Tämä on totta useimpien yleislääkäreiden kohdalla ja on myös hämmästyttävää miten vähän endokrinologienkaan tarvitsee asiaa tuntea tai alaansa seurata.
-Lääkäri on työnatajansa puolesta ohjeistettu toimimaan tietyllä tavalla eikä potilas saa tarvitsemiansa kokeita ja lääkityksiä.
-Muita kuin Thyroxinia pidetään vaarallisina, vanhanaikaisina ja huuhaa-lääkkeinä.
-Lääkäriä ei oikeasti näytä kiinnostavan potilas vaan potilaasta halutaan vain äkkiä eroon.
-Lääkitystä ei nosteta vaikka potilas on vajaatoimintainen, koska virheellisesti pidetään tärkeänä sitä että labra-arvot pysyvät viitteissä.
-Ongelmat lääkityksessä, kuten korkeat sykkeet, uniongelmat pistetään liikatoiminnan piikkiin silloinkin kun ne johtuvat jostain muusta, kuten alhaisista raudoista tai elektrolyyttitasapainon häiriöstä.
-Lääkäri kokee egolleen uhkaksi sen jos potilas tietää asioista enemmän kuin hän eikö hän kykene siksi hedelmälliseen yhteistyöhön auttaakseen potilasta.
-Lääkäri ei uskalla määrätä potilaan tarvitsemia tutkimuksia tai hoitoja, koska ryhmäkuri kollegoiden kesken on niin kova.
Muutokselle on tosiaan tarve, koska vain osa potilaista saa tällä hetkellä tarvitsemansa avun. On paljon potilaita jotka luulevat lääkityksensä olevan kunnossa eivätkä osaa yhdistää oireitaan puutteelliseen tai väärään lääkitykseen tai tekijöihin jotka estävät lääkitystä toimimasta. Lisäksi on potilaita, joita ei auteta koska heidän ongelmansa eivät näy tavanomaisissa labrakokeissa. Sitten on potilaita jotka ovat saaneet apua, mutta joutuneet maksamaan kaiken omasta kukkarostaan yksityisellä puolella ostaen palvelunsa niiltä harvoilta lääkäreiltä jotka asiaa syvällisemmin tuntevat. Turhauttavaa tilanne on niille potilaille jotka tietävät mistä apua saisi, mutta heillä ei ole siihen varaa.
Minulle saa laittaa kysymyksiä aiheesta. En välttämättä ehdi vastata kaikille, mutta voin ottaa joitakin kysymyksiä käsiteltäväksi seuraavissa blogiteksteissäni. En ole lääkäri, mutta pidän itseäni valistuneena potilaana ja myös opiskelen tällä hetkellä lääketieteen perusteita yksityisessä koulussa.