Kun ihmisellä on kilpirauhasen vajaatoiminnan oireita, mutta
kilpirauhaskokeista ei löydy vastausta tai kun
kilpirauhaslääkityksestä huolimatta vaikka annosta kuinka yrittäisi
muutella vajaatoimintaoireet vain sitkeästi ovat läsnä huonontaen
potilaan elämänlaatua ja toimintakykyä saattaa syynä olla
rT3-dominanssi. Joskus tilaa on kutsuttu myös Wilsonin syndroomaksi,
mutta se on todellisuudessa vähän eri asia enkä kannata tätä termiä. Kun
keholla on jossain hälytystilassa, kuten vammassa, sairaudessa,
paastossa tai aliravitsemuksessa tarve vähentää aineenvaihduntaansa
muodostuu enemmän epäaktiivista rT3-hormonia suhteessa aktiiviseen
T3-hormoniin kuin normaalisti. Tätä tilaa kutsutaan rT3-dominanssiksi.
Asiaa on tutkittu jo jonkin verran. Pubmedin tietokannasta löytyy yli
1500 linkkiä hakusanalla "rT3-hormone"
RT3-hormoni on
molekyylikaavaltaan muutoin samankaltainen kuin T3-hormoni, mutta siitä
on dejonaasientsyymin toimesta poistettu jodiatomi eri kohdasta kuin
T3-hormonista.
Funktionaalisen lääketieteen parissa on
kansainvälisesti huomattu, että rT3-hormonin runsas määrä suhteessa
aktiiviseen T3-hormoniin lisää potilailla kilpirauhasen
vajaatoimintaoireistoa ja jopa aiheuttaa sitä. Kasvanutta rT3-hormonin
määrää voidaan havaita niin potilailta joilla on todettu primäärinen tai
sekundäärinen kilpirauhasen vajaatoiminta kuin eutyreoottisilla
potilailla eli niillä joilla kilpirauhashormonien tuotanto
kilpirauhasesta on normaalia.
Suomen laboratorioissa ei
tällä hetkellä mitata rT3-hormonia, mutta testejä saa MDD
laboratoriopalvelujen ja Nordic Laboratoriesin kautta jos on hoitosuhde
johonkin ravitsemusasiantuntijaan tai lääkäriin, joka käyttää näiden
laboratorioiden palveluja. Kun tämän kokeen sisällyttää tutkimuksiin,
saadaan usein tärkeää tietoa potilaan tilasta ja myös rT3-hormonin ja
vapaan T3-hormonin (T3v tai FT3) välistä suhdetta tarkastelemalla ja
yhdistämällä tämä tieto potilaan vointiin voidaan melko hyvin päätellä
tarvitseeko tehdä lääkitysmuutoksia tai aloittaa kilpirauhaslääkitys.
Kun
rT3-dominanssi ollaan havaittu on monia lähestymistapoja hoitaa
tilannetta. On hyvin tärkeää selvittää mikä on rT3-dominanssin
aiheuttajana. Usein taustalta paljastuu useitakin elimistön
epätasapainotiloja. Kyse voi olla mm. Thyroxinin pitkäaikaisesta
käytöstä, lisämunuaiskuoren hormonierityksen ongelmasta, joka on
osittaisenakin hyvin yleinen tila nykyihmisellä, homealtistuksesta,
raskasmetallialtistuksesta, ympäristön toksiineista, mistä tahansa
pitkään jatkuneesta ja liiallisesta stressistä, on se sitten henkistä,
psyykkistä tai psykofyysistä, liian matalaenergisistä ruokavalioista,
varsinkin jos siihen yhdistyy aktiivista liikuntaa,
ketoosiruokavaliosta, suolisto-ongelmista ja sitä kautta myös
ravintopuutoksista, kroonisesta raudanpuutoksesta,
ruokayliherkkyyksistä, myös sellaisista jotka eivät näy
allergiakokeissa. Listaa voisi jatkaa pitkään.
Joskus
pärjätään ilman lääkitystä puuttumalla rT3-dominanssin aiheuttajien
syihin. Toisinaan tarvitaan lääkitystä tai lääkitysmuutosta. Lievemmissä
rT3-dominanssin tiloissa kun lääkitystä tarvitaan voidaan käyttää
yhdistelmähoitoa, joka sisältää sekä T4-hormonia, että T3-hormonia. Tämä
voidaan toteuttaa eläinperäisillä valmisteilla, joiden kauppanimiä
Suomessa ovat Thyroid ja Armour Thyroid tai synteettisen T4-hormonin ja
synteettisen T3-hormonin yhdistelmällä. T4-hormonin kauppanimenä
Suomessa on Thyroxin ja T3-hormonin Liothyronin ja Thybon. Kaikki muut
kilpirauhashormonivalmisteet kuin Thyroxin ovat Suomessa
erityisluvallisia eli niitä saadakseen tarvitaan lääkäriltä reseptin
lisäksi erityislupahakemus, joka Apteekista lähetetään Fimeaan.
Lupakäsittely on maksullinen ja käsittely luvataan kahdessa viikossa,
mutta lisämaksusta käsittelyä voidaan nopeuttaa ja lääkkeet tulevat
apteekkiin muutamassa päivässä. Jos lääkkeet tilataan ETA-alueelta kansainvälisestä apteekista, erityislupamenettelyä ei tarvita.
Vakavammissa
rT3-dominanssitiloissa tarvitaan T3-monoterapiaa, jos potilaan keholla
vain on edellytyksiä ottaa tämä hoitomuoto vastaan. Hoito perustuu
siihen, että T4-hormoni saadaan minimoitua kehosta, koska se on
lähtohormoni, josta rT3-hormonia valmistetaan. Kun sitä ei enää
juurikaan ole kehossa, minimoituu rT3-hormonin tuotantokin. Ihminen
toimii ilman T4-hormoniakin, koska nimenomaan T3-hormoni on aktiivinen
solutasolla toimiva hormoni. Hoito aloitetaan vähitellen annosta
kasvattamalla ja kun kehossa on riittävästi T3-hormonia, myös TSH:n
tuotanto aivolisäkkeestä lakkaa jolloin tämä hormoni ei ole enää
käskyttämässä kilpirauhasta valmistamaan T4-hormonia, mikäli toimivaa
kilpirauhaskudosta on vielä jäljellä. Sekä T4-hormonilla, että
rT3-hormonilla on pitkä puoliintumisaika, joten kestää useita viikkoja,
keskimäärin kolmisen kuukautta T3-monoterapian aloittamisesta kunnes
rT3-hormoni on jotakuinkin eliminoitu. Tänä aikana vajaatoimintaoireisto
lievittyy ellei ole läsnä vielä muita ongelmia, jotka estävät
T3-hormonia toimimasta solutasolla. Monet potilaat kokevat kehossaan
melko äkillisesti liikatoimintaoireita siinä vaiheessa kun rT3-hormonin
määrä on minimoitunut. Tätä tilaa kutsutaan clearanceksi (suomeksi
puhdistuminen) ja silloin lääkitystä saattaa olla tarpeen vähentää
ainakin tilapäisesti ja hakea vähitellen sopiva uusi ylläpitoannostus.
Kaikki eivät kuitenkaan koe tunnista clearancea olossaan.
Monoterapiaa
käytetään useinmiten joitakin kuukausia ja jos on aihetta olettaa että
rT3-dominanssin syyt on saatu eliminoitua voidaan kokeilla ottaa
lääkitykseen mukaan jälleen vähitellen T4-hormonia joko eläinperäisen
valmisteen tai synteettisen T4-hormonin, Thyroxinin muodossa. Joskus
elimistö pystyy taas hyödyntämään T4-hormonia, toisinaan palataan
T3-monoterapialle. Osa jää tälle hoitomuodolle pysyvästi jos toistuvista
yrityksistä ja kokonaisvaltaisesta hoidosta huolimatta T4-hormonihoitoa
ei saada onnistuneesti yhdistettyä hoitoon. Monilla toimii myös
ylläpitohoitona vain pienen T4-hormonimäärän lisääminen T3-hormonihoidon
lisäksi. Tämä voi tarkoittaa esimerkiksi 25µg:n Thyroxin-tablettia per
päivä tai yksi 60mg:n eläinperäinen valmiste ja tähän lisätään
riittävästi synteettistä T3-hormonia, jotta vajaatoimintaoireisto pysyy
poissa. RT3-dominanssi ei ole ainoa peruste T3-monoterapialle, vaan
jotkut potilaat näyttävät tarvitsevan sen jostain muustakin melko
tuntemattomasta syystä. Joka tapauksessa osa potilaista ei voi hyvin
millään muulla kilpirauhashormonihoidolla kuin T3-monoterapialla.
Presidentti Kennedy käytti T3-monoterapiaa onnistuneesti koko
presidenttikautensa ajan 60-luvulla. "Recovering with T3"-kirjan
kirjoittaja brittiläinen Paul Robinson on myös onnistuneesti elänyt
T3-monoterapialla jo parisenkymmentä vuotta.
Kaikilla ei
voida käyttää T3-monoterapiaa ja heidän kohdallaan toipuminen
rT3-dominanssista voi olla verrattain hidasta. Tietyt sydänviat voivat
olla este T3-monoterapialle. Hoito on onnistunut kehnosti usein myös
jotakin kroonista infektiota, kuten borrelioosia sairastavalla ja
ongelmia on myös monilla joilla on tietynlainen lääkitys, kuten psyyke-
tai masennuslääkitys tai isoannoksinen kortisonhoito. Lisäksi hoito
toimii huonosti tai se joudutaan keskeyttämään henkilöillä, joilla on
esimerkiksi hoitamaton lisämunuaiskuoren hormonien erittymisen häiriö
johon saattaa liittyä liiallista kortisolineritystä,
kortisolinerittymisen vuorokausikäyrän heittelehtimistä tai liian
matalia kortisolitasoja. Lisämunuaisasiat tulisi tutkia ja hoitaa aina
ennen minkä tahansa T3-hormonia sisältävän hoidon aloittamista
huolellisesti käyttämällä diagnostisena keinona ainakin lisämunuaisen
toiminnan analyysiä, eli ASI-testiä, jossa kortisolitasot määritetään
vähintään neljästä päivän mittaan otetusta sylkinäytteestä. Jos
T3-hormonia sisältävä hoito aloitetaan henkilölle, jolla on
lisämunuaiskuoren hormonien toiminnassa ja sitä kautta myös noiden
hormonien erittymistä säätelevissä hypotalamuksen ja aivolisäkkeen
hormonitoiminnassa häiriöitä saattaa T3-hormonihoito huonontaa
tilannetta entisestään eikä hoito useinkaan etene koska potilaan olo
huononee. Lisämunuaisfunktiota voidaan normalisoida tarkasti
kohdennetuin ravintolisin, yrtein ja tarvittaessa korvaamalla
puutteellinen hormonieritys fysiologisella annostuksella kortisonia,
kauppanimiä mm. Hydrocortison tai Prednisolon. Joskus tarvitsee korjata
myös puutteelliset suolahormoni aldosteronin tasot
fludrokortison-hoidolla, kauppanimellä Florinef. Usein
kilpirauhaslääkitys alkaa toimia välittömästi kun kortison-hoito
aloitetaan jos potilaalla on ollut puutetta kortisolista. Tämän vuoksi
jos lääkityksessä on runsaasti T3-hormonia ja kortisonhoito aloitetaan
tässä vaiheessa, tulee lääkitystä laskea reilustikin ennen kortisonin
aloittamista, jotta vältytään kenties vakaviltakin
liikatoimintaoireilta. Kortisonhoitojen sijasta voidaan usein toteuttaa
Circadian T3-menetelmä, joka on huomattavasti parempi vaihtoehto
kortisonhoidolle jos se toteutetaan oikein ja jos sen toimimiselle on
edellytyksiä.
Merkittäviä
ongelmia hoidossa voivat aiheuttaa myös B12-vitamiinin puute, jonka
takana voi olla mm. mahahapon erittymisen häiriö tai sisäisen tekijän
puute, kasvissyönti tai puutteellinen ravitsemus. Myös sukuhormonien
häiriöt vaikuttavat kilpirauhashormonitasapainoon,
samoin kuin tietyt lääkitykset. Alhaiset rautatasot ovat erittäin
yleinen ongelma rT3-dominanssipotilaalla. Tarvitaan perusteellista
tutkimusta jotta tämä ongelma varmasti jää haaviin. Pelkkä hemoglobiinin
tai ferritiinin mittaaminen yksistään ei anna luotettavaa tietoa, vaan
tarvitaan muitakin kokeita, kuten transferriinin saturaation mittaus,
joka sisältää myös seerumin raudan ja transferriinireseptorien mittaus.
Ei myöskään riitä, että rauta-arvot ovat viitteissä, vaan T3-hormonia
sisältävää hoitoa varten tarvitaan hyvät rautatasot. T3-hormoni lisää
kudoksissa hapenkulutusta ja rautaa tarvitaan monen entsyymin toimintaan
ja sen lisäksi punasolujen hemoglobiiniproteiiniin, jossa happi
elimistöön kulkee. Alhaiset rautatasot yhdistettynä T3-hormonihoitoon
saavat usein aikaan oireiston joka sisältää kohonnutta sykettä ja
korostaa kaikkia anemialle tyypillisiä oireita muutoinkin. Hoitamattomat
verensokeriongelmat voivat olla myös huono yhdistelmä T3-hoidon kanssa.
T3-monoterapia
ei ole välttämättä mikään oikotie onneen, mutta oikein toteutettuna
saattaa vaikuttaa ihmisen elämänlaatuun merkittävästi ja nopeuttaa
tervehtymistä, mahdollistaa ns. normaalin elämän. Se tulee kuitenkin
valita ja ajoittaa huolellisesti. Hyvin usein hoidossa syntyy ongelmia
jos potilasta ei ole tutkittu tarpeeksi ennen hoidon aloittamista ja jos
erinäisiä epätasapainotiloja ei korjata ennakkoon tai jos niiden hoitoa
ei aloiteta yhtäaikaisesti T3-hormonihoidon kanssa, on sitten kyse
T3-monoterapiasta tai yhdistelmähoidosta. Joskus merkittävää olon
kohentumista rT3-dominanssipotilaalla saadaan aikaiseksi jo esimerkiksi
lisämunuaisongelman, verensokeriongelman, raudanpuutoksen.
b12-vitamiinipuutoksen, suolisto- tai ruoansulatusongelman hoitamisella
tai stressin minimoimisella eikä lääkitystä välttämättä tarvita. Tulee
kuitenkin käyttää tilannekohtaista harkintaa, milloin lääkitys tosiaan
näyttää olevan tarpeen ja milloin ei. Elämäntilannekin tulee huomioida.
Ennen
T3-hormonia sisältävän hoidon aloittamista tulisi tutkia vähintään
kortisolitasot ASI-testillä (adrenal stress index), joka koostuu neljä
kertaa päivässä otettavasta sylkinäytteestä.
Peruslaboratoriotutkimuksiin kuuluvat veri- ja virtsatestit eivät
yleensä anna riittävän tarkkaa tietoa ja on huomioitava, että viiterajat
ovat näidenkin tutkimusten kohdalla hyvin laajat. Myös rautatasojen
huolellinen tutkiminen ja B12-vitamiiniarvojen testaus ovat hyvin
tärkeät kokeet ennen T3-hormonihoidon aloittamista. Tulee myös huomioida
suoliston kunto, sillä ravintoaineet imeytyvät heikosti epätasapainossa
olevasta suolistosta ja sieltä voi myös päästä imeytymään sellaista
kehoon jota ei sinne kuuluisi imeytyä. Kaikki tämä vaikuttaa myös
hormonitoimintaan.
RT3-dominanssi on pohjimmiltaan kehon
terve reaktio johonkin tilaan jossa se kokee tarpeelliseksi alentaa
aineenvaihduntaa. Korkeita rT3-hormonimääriä on mitattu mm. kuolevilta,
palovammapotilailta, juuri leikatuilta potilailta ja monissa vakavissa
kudosvaurioissa ja muissa vakavissa sairauksissa. Ilman tätä
suojamekanismia keho voisi polttaa itsensä loppuun yrittäessään sekä
ylläpitää normaalia perusaineenvaihdunta, että keskittyessään
toipumiseen. Jossain kroonistuneissa tilanteissa kuitenkin
T3-monoterapiaa voidaan käyttää katalyyttinä purkamaan pitkittynyt
rT3-dominanssi kunhan vain muistetaan myös etsiä ja korjata mahdolliset
rT3-dominanssin aiheuttajat. Myös geneettinen alttius vaikuttaa asiaan.
Kaikille ei kehity kroonista elämää haittaavaa rT3-dominanssia niissä
olosuhteissa missä se toisille kehittyy.
RT3-dominanssista
liikkuu myös virheellistä tieto kuten se, että rT3-hormoni tukkisi
kilpirauhashormonireseptorit ja siksi T3:n toiminta soluissa estyisi.
Näin ei kuitenkaan asianlaita ole vaan asia on monimutkaisempi.
Kilpirauhashormonien kataboliassa eli hajoamisessa vaikuttavat tietyt
entsyymit, dejodinaasientsyymit. Näitä entsyymejä on erilaisia. Yksi
ottaa pois jodiatomin sellaisesta kohtaa T4-hormonia että syntyy
aktiivinen T3-hormoni. Numero T-kirjaimen perässä kertoo siitä montako
jodiatomia kilpirauhashormonimolekyylissä
on. Toinen entsyymi ottaa pois jodiatomin eri kohdasta
kilpirauhashormonimolekyyliä ja syntyy rT3-hormoni, jolla ei ole
aineenvaihduntaa kiihdyttävää vaikutusta soluissa. Tämä sama entsyymi
muuntaa myös T3-hormonista T2-hormonia, jolla on sitten taas ihan eri
tehtävät kehossa kuin T3-hormonilla. Niinpä runsas rT3-hormonin
esiintyminen on myös epäsuora merkki runsaasta sellaisen
dejodinaasientsyymin toiminnasta joka sekä lisää rT3-hormonin määrä,
että vähentää T3-hormonin määrää solutasolla riippumatta siitä onko sitä
veressä vähän vai tarpeeksi. Meillä ei ole ainakaan kaupallisesti
saatavilla koetta joka mittaa dejodinaasientsyymejä, joten siksi
rT3-hormonin mittaus on tällä hetkellä tarkin keino mitata kudostason
kilpirauhashormonien aktiivisuutta, joskin siihen vaikuttaa myös mm.
inflammaatio, sillä tulehdussytokiinit häiritsevät T3-hormonien
toimintaa soluissa.